Dieta Paleo i toczeń

Choroby autoimmunologiczne i problemy trawienne związane (forum chorobą Crohna, celiakią, forum wrzodziejące zapalenie jelita grubego, forum toczniem, forum reumatoidalne zapaleniem stawów, śródmiąższowe zapalenie pęcherza moczowego, forum stwardnienie rozsiane), może być bardzo wyniszczające i może przejąć całe życie. Ważne sa także.



Twój poziom cukru we krwi może być zbyt wysoki, jeśli jesteś bardzo spragniony i zmęczony, ma rozmyte widzenie , szybko traci wagę i musi często iść do łazienki. Bardzo wysoki poziom cukru we krwi może powodować uczucie chorego w żołądku , słaby lub rzucony. Może to spowodować utratę zbyt dużej ilości płynu z organizmu.

Testowanie cukru we krwi często, zwłaszcza gdy jest się chory, ostrzega, że ​​poziom cukru we krwi może wzrosnąć zbyt wysoko. Jeśli poziom cukru we krwi przekracza 300, sprawdzając je dwa razy z rzędu, zadzwoń do lekarza bo może pojawić sie śpiączka. Może być konieczna zmiana insuliny lub pigułek cukrzycy lub zmiana planu posiłków.

Uważamy, że jedzenie Paleo i dieta ma potencjał, by leczyć dużą część tych chorób, które są zupełnie nowe dla nas. Jednak dla tych, radzenie sobie z problemami takimi jak te, mogą zająć więcej czasu i poświęcenia, aby odnieść sukces i ostatecznie wyleczyć się, ale to poświęcenie będzie się opłacać przynajmniej tysiąckrotnie.

Wprowadzenie do badań mikroskopii fluorescencyjnej rzuciło nowe światło na patogenezę zmian narządowych w toczniu trzewnym. Mellors i wsp. wykazali w kłębkach nerkowych obecność y-globuliny. W dalszych badaniach stwierdzono w kłębkach obecność komplementu, a jednocześnie Freedmanowi i wsp. udało się wyosobnić z kłębków stwierdzaną immunofluorescencyjnie 7-globulinę i wykazać, iż posiada ona właściwości przeciwciała przeciw jądrowego. Doświadczenia Freedmana i wsp. zostały potwierdzone przez Grafa i wsp. oraz Krishnana i wsp. (15). Szereg następnych spostrzeżeń potwierdziło pierwotne przypuszczenia, że wykrywana w kłębkach nerkowych Y-globulina i komplement są składowymi kompleksów antygen-przeciwciało. Paronetto i wsp. wykryli, że Yg- i YM-globuliny stanowią składowe kompleksów immunologicznych, jakie wykrywa się w kłębkach nerkowych i naczyniach innych obszarów w przebiegu tocznia.

U niektórych chorych wykazać również można obecność złogów wlóknika. McCluskey i wspstwierdzili obecność złogów włóknika zarówno w ostrym zapaleniu kłębków nerkowych, jak i w toczniowym zapaleniu nerek. Włóknik wykryto tylko u chorych z czynnym zapaleniem nerek. Zlokalizowany był on łącznie z Y-globuliną, w ogniskach zapalnych poza-komórkowo, wśród obrzęku i rozplemu komórek. Szczegółowe badania immunofluorescencyjne nerek i ich korelacja ze stanem klinicznym pozwoliła autorom na wysnucie wniosku, iż powstawanie włóknika jest związane ściśle z procesami immunologicznymi toczącymi się w nerkach. Złogi włóknika odgrywać mają wg McCluskeya i wsp. zasadniczą rolę w rozwoju zmian rozplemowych i stwardnieniowych w nerkach.

Prowadzone w ostatnich latach badania doświadczalne, których celem było otrzymanie modelu eksperymentalnego zapalenia kłębków nerkowych i toczniowego zapalenia nerek, pozwoliły na poznanie nowych elementów patogenezy tych chorób. Zmiany wykrywane w błonie podstawnej kłębków zwróciły już od dawna uwagę na ten element struktury kłębka nerkowego. Wiele danych doświadczalnych wskazuje, iż antygen odgrywający rolę w zapaleniu kłębków nerkowych zlokalizowany jest w błonie podstawnej naczyń nerkowych, naczyń płuc i łożyska. Wstrzykiwane dożyhiie~przeciw-ciała nefrotoksyczne, niezależnie od tego, czy do ich wytworzenia użyto błony podstawnej naczyń nerkowych, płucnych, czy też łożyskowych, umiejscawiają się pierwotnie w kapilarach nerkowych.

Obiektem badań doświadczalnych tocznia trzewnego są wsobnie hodowane myszy nowozelandzkie szczepu NZB/BL. Mellorsowi udało się uzyskać lupus nephritis u młodych myszy NZB/NI przez transplantację komórek śledziony dorosłych myszy tegoż szczepu wykazujących objawy ciężkiej nefropatii. Obraz histologiczny nerek odpowiadał membranous glomerulonephntis.

Badania Tana i Kunkela wykazały w kompleksach obecność immunoglobuliny (Yg) w naczyniach skóry w miejscu wykwitów toczniowych oraz świecenie jąder komórkowych nabłonka i złogów materiału jądrowego na granicy nabłonka i skóry właściwej. Przeciwciała przeciw-jądrowe wykryto łącznie z komplementem. Freedeman i Markowitz donieśli jeszcze w 1962 r. o świeceniu jąder komórkowych w kłębkach nerkowych. Wskazuje to, iż w kompleksach immunologicznych wykrywanych w zmianach narządowych w toczniu wykazać można pc.pj. Rola patogene-tyczna kompleksów złożonych z antygenów jąder komórkowych przeciwciał przeciwjądrowych i przyłączonego do nich komplementu wydaje się być bardzo prawdopodobna (p. rozdz. o patogenezie). Udział komplementu w immunologicznych kompleksach powoduje jego zużycie i obniżenie poziomu w surowicy krwi.

Rozwój diagnostyki histopatologicznej pozwolił na lepszą ocenę wyników badań bioptycznych nerek i wykorzystanie ich dla określenia stopnia zaawansowania i aktywności toczniowego zapalenia nerek. Pollak i wsp. podzielili własnych 87 chorych na 4 grupy: 1) u 10 chorych bioptycznie nie wykryto zmian; 2) u 23 stwierdzono ogniskowe zgrubienie błony podstawnej kłębków i bujanie komórek, zwłaszcza na obwodzie kłębka, co dało podstawy do rozpoznania lupus glomerulitis; nie wykryto zmian w kanalikach i pod-ścielisku; 3) obraz bioptyczny czynnego toczniowego zapalenia nerek spostrzegano u 47 chorych; cechował się on znacznego stopnia zgrubieniem błony podstawnej, zmianami proliferacyjnymi, ogniskową martwicą pętli kłęb-kowych, objawami zapalenia kanalików i podścieliska; 4) rozlane zgrubienie błony podstawnej kłębkowi; zmiany w kanalikach i podścielisku dały podstawy do rozpoznania u 7 chorych membranous lupus glomerulonephntis.

Zestawienie danych bioptycznych z obrazem klinicznym wykazało, ze w okresie pierwszej biopsji nie było istotnych różnic w wieku, płci i w zajęciu innych narządów między poszczególnymi grupami chorych. Natomiast w badaniu czynności nerek u chorych z czynnym toczniowym zapaleniem nerek stwierdzono upośledzenie filtracji kłębkowej (mierzone kliransem kreatyniny endogennej) oraz zwiększenie poziomu mocznika i kreatyny. W innych grupach uzyskane wartości nie odbiegaTTód prawidlowycnT Dalszy przebieg choroby w ciągu 8-letniej obserwacji istotnie różnił się w poszczególnych grupach. W grupie chorych z prawidłowym obrazem bioptycz-nym nerek zmarł tylko jeden z powodu gruźlicy rozsianej. Niewydolność nerek w stwardnieniu rozsianym rozwinęła się u 2 pacjentów z lupus glomerulitis. Wśród chorych z nieczynnym lupus glomerulonephntis u jednego spostrzegano duży białkomocz; obraz bioptyczny nie uległ zmianie, w szczególności nie notowano histologicznych ani klinicznych objawów zaostrzenia choroby.